Приступ удушья при астме
Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний в нашей стране. По данным статистики, этим недугом в России страдают более 25 % населения, большая часть из которых дети. Количество больных за последние два года увеличилось почти в 2 раза. Чаще всего заболевание возникают в возрасте до 10-ти лет. Самое опасное в этом заболевании — приступ удушья. Астма может быть как приобретенной, так и наследственной. Приступ начинается в любой момент, даже во время сна. Поэтому важно знать, как помочь человеку справиться с этим припадком.
Приступы удушья при астме: причины
Заболевание заставляет человека постоянно жить в страхе перед следующим приступом. Удушье при бронхиальной астме ведет к кислородному голоданию. При этом происходят:
Иногда больной заранее чувствует приближение очередного приступа удушья при астме. Выдыхать воздух человеку становится все тяжелее. При выпускании воздуха он начинает издавать «свистящий» и хрипящий звук. Кожа человека бледнеет, а губы синеют. Это связано с тем, что кровь не получает необходимого количества кислорода. Завершается припадок сильным кашлем. При этом у больного выделяется вязкая мокрота.
Основными причинами приступа удушья при бронхиальной астме являются:
При бронхиальной астме удушье также может быть спровоцировано большими физическими нагрузками. Возникают приступы при резком снижении температуры воздуха или из-за микроорганизмов, которые попали в бронхи.
Методы диагностики
Когда у человека возникает первый приступ удушья, он не всегда понимает, в чем его причина. Специалист для определения причины удушья назначает пациенту:
| Методика диагностики | Время |
|---|---|
| Бронхоскопия | 20 минут |
| Рентген легких | 10 минут |
| Общий анализ крови | 10 минут |
| Анализ крови на IgE | 10 минут |
Какой врач лечит приступы удушья при бронхиальной астме?
Назначить эффективное лечение и купировать приступ удушья при бронхиальной астме сможет:
Приступы удушья при бронхиальной астме: первая помощь
В начале заболевания люди могут даже не догадываться о предстоящем приступе. Дети же, переживая его, испытывают огромный стресс. Поэтому так важно знать, как правильно оказать первую помощь при приступе удушья. Бронхиальная астма приводит к панике, которая только усугубляет ситуацию.
Если на ваших глазах у человека начался приступ, то вам необходимо удостовериться, нет ли у него с собой лекарственных препаратов, которые помогают купировать астму. Медицинские средства подбираются каждому пациенту индивидуально лечащим врачом в зависимости от чувствительности пациента, частоты возникновения удушья, формы заболевания. Препараты могут быть как в форме таблеток, так и в виде ингаляторов карманного типа. Чаще всего используются последние средства, которые впрыскиваются непосредственно в бронхи. Они снимают спазм в течение нескольких минут.
При приступе больному необходимо сидеть, а руки его должны упираться в стол или спинку стула. Ослабьте его галстук или расстегните плотно прилегающий ворот рубашки. По возможности откройте окна, чтобы обеспечить доступ кислорода. Ноги человека рекомендуется погрузить в емкость с горячей водой до голеней.
При повторном приступе, который длится более пятнадцати минут, необходимо вызвать «Скорую помощь» или привезти больного в стационар самостоятельно.
Как снять приступ удушья при астме?
При возникновении удушья врачи рекомендуют не откладывать применение лекарственных препаратов. Однако, как снять приступ удушья при астме, когда у больного нет с собой никаких медицинских средств? До того, как прибудет «Скорая помощь», можно облегчить состояние человека. Постарайтесь успокоить его и нормализовать дыхание. Для этого можно принять любое антигистаминное средство. Эти противоаллергенные препараты особенно действенны в самом начале приступа. Горчичники, поставленные на грудь, также облегчат дыхание при сильном спазме.
Профилактика приступов удушья при бронхиальной астме
Отказ от курения и алкоголя, регулярные физические упражнения укрепят иммунитет, уменьшат количество приступов. Профилактика удушья при бронхиальной астме включает:
Еще одним действенным методом профилактики приступов является баночный массаж. Его проводить можно даже в домашних условиях. Процедура в среднем длится не более 10 минут. Для проведения массажа вам понадобятся:
Спину больного необходимо обильно смазать вазелином. Тампон нужно смочить спиртом и поджечь. Опустить его на несколько секунд в банку. Вынуть тампон. Быстро приложить банку к спине и водить вверх-вниз.
Источник
Что такое удушье в медицине
12.1. Асфиксия. Определение. Виды
Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.
Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.
Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.
Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):
Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии
Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.
Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.
Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.
Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.
Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.
Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.
Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:
1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;
2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;
3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;
4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.
5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.
Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.
Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.
Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.
Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).
В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.
При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.
Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.
Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).
Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.
Источник
Удушье (асфиксия)
Общие сведения
Удушьем называют крайнюю степень выраженной одышки, которая проявляется острым чувством недостатка воздуха, часто сопровождается страхом смерти.
Удушье может развиваться остро при поражении дыхательных путей (опухоль гортани, трахеи, бронхов, инородное тело, рак легкого, пневмония, бронхиальная астма, пневмоторакс). Кроме того, приступ удушья развивается при сердечно-сосудистых болезнях: пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит и другие.
Удушье при заболеваниях легких обычно обусловлено обструкцией (закупоркой) дыхательных путей прекращением поступления кислорода.
Появление или усиление одышки во время физической нагрузки говорит о недостаточности кровообращения, нарушении функции органов дыхания.
Причины возникновения
Различают такие причины удушья:
Заболевания и состояния, которые могут сопровождаться приступами удушья (асфиксии):
1. Асфиксия при болезнях:
2. Рефлекторная асфиксия – это спазм голосовой щели вследствие воздействия раздражающих веществ (например, бутан, нашатырный спирт), действия различных температур. Например, такое удушье кратковременно испытывают люди, выходящие из теплого помещения на мороз.
3. Асфиксия новорожденных – состояние, проявляющееся в первые минуты жизни ребенка. Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, возникающим вследствие расстройства газообмена (дефицит кислорода и накопление углекислоты в крови). Проявляется ослаблением или отсутствием дыхания при сохраненной работе сердца. Асфиксия новорожденных возникает примерно у 4– 6% новорожденных.
4. Насильственное удушье, которое делится на:
-странгуляционную асфиксию – удушье от сдавливания органов шеи (повешение, удавление руками, удавление петлей);
-асфиксию от сдавливания живота и груди сыпучими или массивными предметами.
5. Травматическое поражение дыхательных органов.
Источник
Сонное апноэ: как обнаружить и что с ним делать?
Рассказываем, чем так опасно сонное апноэ — остановка дыхания во сне. И почему нужно срочно лечить апноэ, если у вас или ваших родных есть симптомы.
Люди часто не принимают всерьёз храп или внезапные пробуждения среди ночи. Однако их причина — сонное апноэ, или остановка дыхания — весьма опасна и может привести к тяжёлым последствиям.
Что такое сонное апноэ?
Апноэ — это приостановка дыхания. Она может происходить в самых разных условиях. Например, после быстрых глубоких вдохов. Однако сонное апноэ выделяют в отдельное заболевание.
Дыхание у больного может останавливаться до сотни раз за один час. Если сложить все секунды приступов за ночь, может набраться до 4 часов сна без поступления кислорода.
Есть две основных разновидности апноэ во время сна:
Симптомы остановки дыхания
Главные признаки болезни, которые вы можете заметить, если спите рядом с больным: громкий храп и периодическое прекращение вдохов. После «затишья» секунд на десять человек внезапно начинает громко храпеть и ворочаться во сне.
В бодрствующем состоянии можно начать подозревать сонное апноэ, если обратить внимание на:
Слабое течение болезни не всегда требует вмешательства. Но стоит точно обратиться к врачу, если громкий храп нарушает покой близких. Или сонливость днём настолько сильная, что вы дремлете даже за рулём.
Что происходит в организме при приступе апноэ?
В состоянии бодрствования мы можем осознанно задержать дыхание на 1-2 минуты, а потом по своей воле его возобновить. Например, при плавании. Во сне же организму приходится самостоятельно решать эту проблему.
Во время приступа в мозг подаются сигналы, что уровень кислорода в крови слишком низок. В результате человек мгновенно просыпается. У него резко повышается давление, из-за чего появляется риск стенокардии и инсульта. А ткани при недостатке кислорода становятся менее восприимчивы к инсулину — гормону, контролирующему уровень сахара. Именно поэтому в организме ощущается недостаток сил.
Остановка дыхания негативно влияет на все части нашего организма. Без воздуха мы можем прожить не более десяти минут. И чем дольше длятся приступы сонного апноэ, чем чаще они происходят во время отдыха, тем тяжелее будут последствия для больного.
Чем опасно сонное апноэ при отсутствии лечения
У трудностей с дыханием во время сна масса последствий. От относительно безопасных, вроде сухости во рту и головной боли, до инвалидности и даже летального исхода от долгой остановки дыхания без пробуждения. Больной без лечения рискует заработать:
Кто поможет в диагностике?
Если вы или ваши близкие заметили такие симптомы, как громкий храп и прерывистое дыхание во сне, желательно как можно скорее проконсультироваться у специалиста. Если попасть к врачу-сомнологу не удалось, стоит обратиться к неврологу и отоларингологу. Они смогут установить и устранить причину апноэ.
Близкие люди помогут измерить продолжительность пауз в дыхании. А на общем осмотре проверят давление и выяснят состояние сердца.
Самые верные способы диагностики — полисомнография, суточное ЭКГ и пульсометрия. Они отслеживают все изменения тела: дыхание, сердцебиение, активность нервов и электрические импульсы.
Профилактика может снизить риски
Лечение апноэ напрямую связано с его причиной. Поэтому распространённые методы: удаление помех в носовых путях и коррекция носовой перегородки. Также применяют устройства, которые поддерживают органы ротовой полости и горла в правильном положении.
Профилактика совпадает с терапией самой лёгкой формы. Необходимо прийти к здоровому образу жизни, снизить вес до нормы, прекратить употребление алкоголя и табака. Поможет тренировка мышц горла: игра на духовых музыкальных инструментах или пение. Привычка спать на боку намного снижает симптомы и облегчает дыхание. И, разумеется, придётся своевременно лечить все ЛОР-заболевания.
Источник
Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром
История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участвующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные
История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участвующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.
Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.
Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.
Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.
Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.
Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманентностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).
Первые представлены следующими типами:
Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:
При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.
При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.
Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.
Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.
Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.
Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстройства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.
Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.
Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симптомам относят:
Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.
Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:
Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:
Лечение ГВС
Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.
Нелекарственные методы
Лекарственные методы
Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синдромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройствами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предотвращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.
Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.
В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д2), Кальций–Д3, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.
Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].
Препарат Магне В6 содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорбцию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В6 как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник
